Investigadores desarrollaron un anticuerpo que disminuye los niveles del péptido beta-amiloide y de la proteína tau, causa de la muerte neuronal en el alzhéimer, mejorando los marcadores de la enfermedad en ratones con esta patología avanzada.
La investigación, que publica la revista “International Journal of Molecular Sciences” y ha llevado a cabo la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), abre la puerta a un nuevo enfoque farmacológico para tratar la enfermedad de Alzheimer, la demencia más común en todo el mundo.
Aunque aún se desconoce qué es lo que desencadena la enfermedad, varios investigadores aseguran que tanto la agregación del péptido beta-amiloide (Aβ) como la de la proteína tau, ambas moléculas presentes en cerebros sanos, juegan un papel central en la progresión de la enfermedad.
Sí se sabe que existe una relación entre las dos moléculas, ya que la reducción o el aumento de los niveles de una afecta a los niveles de la otra, por lo que los científicos están explorando terapias para reducir Aβ y tau.
Sin embargo, el uso de anticuerpos completos contra el péptido Aβ no ha sido eficaz frenando el deterioro cognitivo, al tiempo que ha producido efectos secundarios graves a nivel de neuroinflamación.
En estudios anteriores, el Grupo de Diseño de Proteínas y Inmunoterapia del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UAB, que dirige la catedrática Sandra Villegas, ya desarrolló un fragmento de anticuerpo, el scFv-h3D6, y demostró que reduce los niveles de Aβ y mejora la pérdida de memoria en ratones jóvenes, pero nunca se había estudiado qué sucede en estados avanzados de la enfermedad.
Ahora, el grupo ha demostrado que el fragmento scFv-h3D6 también es eficaz reduciendo los niveles de Aβ en ratones viejos, donde la patología está muy avanzada.
Según los investigadores, la reducción de Aβ consecuencia de la administración del fragmento de anticuerpo produjo también una reducción en los niveles totales de la proteína tau, sin provocar ningún efecto secundario.
Además, observaron una ligera reducción del estado neuroinflamatorio, típico de los cerebros de pacientes con el mal de Alzheimer, por lo que aseguran que el fármaco es, además de eficiente, seguro.
“La gracia del estudio es que hemos demostrado que la terapia con fragmentos de anticuerpos funciona en la fase tardía y no sólo disminuye la principal molécula en alzhéimer, Aβ, sino que también reduce la cantidad de una segunda, la proteína tau, que es la que finalmente mata la neurona y provoca demencia”, resumió Sandra Villegas.
EFE
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